28.11.2016
Мультиформная глиобластома является наиболее частой и наиболее агрессивной опухолью головного мозга. Группа исследователей из Онкологического центра им. М.Д. Андерсона при Техасском Университете (MD Anderson Cancer Center) выявила сигнальный путь, который инициирует распространение злокачественных клеток и рост опухоли. Результаты их работы были опубликованы в журнале Cell. Вполне возможно, что в недалеком будущем перед нами откроются новые возможности для лечения данной патологии.
«Неблагоприятный прогноз больных глиобластомой обусловлен высокой степенью рецидива заболевания, которая не зависит от проводимого лечения (хирургическое вмешательство, лучевая терапия, химиотерапия), – сказал Baoli Hu, PhD, главный автор исследования. – Определенный нами механизм действия потенциально может стать новой терапевтической мишенью для борьбы с глиобластомой».
Исследователями было выявлено, что при активации гена WNT5A запускается каскад реакций, способствующих развитию опухоли и ее интенсивному росту.
«Нами был выявлен механизм, при котором стволовые клетки глиомы становятся эндотелиально-подобными клетками посредством активации гена WNT5A, – сказал д-р Hu. – Эти клетки вместе с имеющимися клетками эндотелия создают нишу, благоприятную для инвазивного роста клеток, отделившихся от первичной опухоли. Данный механизм лежит в основе возникновения как очагов метастазирования, так и рецидива заболевания».
По результатам клинических исследований в очагах метастазирования и рецидивной опухоли уровень экспрессии гена WNT5A и эндотелиально-подобных клеток выше, чем в первичной опухоли. Это подтверждает гипотезу о наличии взаимосвязи между WNT5A-индуцированной дифференцировкой стволовых клеток и распространением злокачественного процесса в головном мозге.
Таким образом, ген WNT5A может стать потенциальной точкой приложения новых лекарств, созданных для лечения больных глиобластомой.
Источник: Hu B, Wang Q, Wang YA, et al. Epigenetic activation of WNT5A drives glioblastoma stem cell differentiation and invasive growth. Cell; volume 167, issue 5, p1281-1295.e18. 17 November 2016.
